bylinky, čaje, koreniny, liečivé maste a oleje ateroskleróza, ochorenia cievneho systému, ambulancia, dom byliniek

Ateroskleróza je ochorenie, pri ktorom bola doteraz akceptovaná patogenéza založená na hlavnej úlohe vysokého podielu LDL cholesterolu v krvi, najnovšie výskumy spochybnili tento predpoklad. Súčasne potvrdili dominantnú úlohu zápalových reakcii pri tvorbe aterosklerotických plakov.


čo je nové?    ambulancia    ochorenia ciev a žíl  ateroskleróza

Ateroskleróza- ambulancia 

Stručne

Ateroskleróza je civilizačné ochorenie, ktoré postihuje cievy tým, že znižuje ich elasticitu a zmenšuje funkčný prierez. Na svedomí to má okrem iného vysoký podiel cholesterolu v krvi, konkrétne ide o cholesterol naviazaný na LDL lipoproteíny. LDL lipoproteín je transportér cholesterolu do buniek tela. Každá bunka cholesterol potrebuje, ak ho však v krvi koluje príliš veľké množstvo a bunky ho nezužitkujú, hrozí riziko postupného usadzovania tuku na stenách tepien. Podiel na vysokom podiele cholesterole v krvi má buď nevyvážená strava bohatá na tuky, alebo porucha ich metabolizmu → dislipidémia.

Následkom vysokého podielu cholesterolu naviazaného na LDL lipoproteíny v krvi a sprievodných zápalových reakcii sa tvoria aterosklerotické plaky, ktoré zužujú funkčný prierez cievou. Dôsledkom tohto zúženia je nedostatočné prekrvenie orgánov, ktoré cieva zásobuje. Na tieto plaky môžu nasadnúť krvné zrazeniny, dôsledkom čoho môže byť upchatie cievy a odumretie tkaniva, ktoré zásobuje, napr. mozog, srdce, končatiny a podobne. Patologický proces aterosklerózy sprevádza spomínaný zápal cievnej steny, pri ktorom sa imunitné bunky aktivujú pozdĺž zápalovej dráhy a migrujú do vaskulárnej intimy, pričom sa na tomto mieste môže vyvinúť aterosklerotický plak. Najnovšie údaje naznačujú, že úloha vysokého cholesterolu pri vzniku aterosklerózy nie je celkom správne pochopená. Jeho vysoká hladina v krvi nie vždy jasne koreluje s prítomnosťou aterosklerotických lézií v arteriálnej stene a komplikáciami procesu aterosklerózy. (Orekhov a Ivanova, 2017).

Patogenéza aterosklerózy

Tvorba aterosklerotického plaku sa začína vo vrstve intimy veľkých a stredných tepien, najmä v miestach rozdvojenia. Cievna stena takýchto oblastí je vystavená zvýšenému stresu v dôsledku turbulentných účinkov prietoku krvi. To spôsobuje poškodenie buniek endotelovej vrstvy intimy, čo vedie k priťahovaniu imunitných buniek v dôsledku produkcie adhéznych molekúl. (Koch a Zernecke, 2014). Súčasne lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) prechádzajú daným miestom a získavajú schopnosť penetrovať a akumulovať sa na subendoteliálnej úrovni arteriálnej steny. Tam môžu dodatočne podstúpiť oxidáciu a premeniť sa na oxidovaný LDL. Monocyty priťahované endotelovými bunkami v intimálnom priestore sa diferencujú na makrofágy a absorbujú oxidovaný LDL. (Viď obrázok.) V prípade narušenia procesov metabolizmu cholesterolu v makrofágoch sa však premenia na penové bunky (Pirillo a kol., 2013 ; Lopes-Virella a Virella, 2013 ; Witztum a Lichtman, 2014 ; Akhter a kol., 2016 ; Tabas a Lichtman, 2017).

Pre progresiu aterosklerotických lézií je teda rozhodujúca aktivácia kaskád imunitných a zápalových reakcií. V snahe ovplyvniť tieto procesy sa nedávno objavilo niekoľko nových stratégií na liečbu aterosklerózy, založených na použití rôznych terapeutických činidiel na inhibíciu prozápalovej aktivácie imunitných buniek alebo stimuláciu signálov k protizápalovej aktivite telesných systémov. Môžu byť použité ako doplnok ku konvenčným metódam liečby aterosklerotických  ochorení založených na použití prípravkov na zníženie lipidov ( Li et al., 2017 ; Chistiakov et al., 2018 ). Najbežnejšími prípravkami používanými na antiaterosklerotickú terapiu sú však v súčasnosti statíny, pretože majú viaceré antiaterosklerotické vlastnosti (Davignon, 2012 ; Tian a kol., 2012 ; Oesterle et al., 2017 ), ale ich predpisovanie je stále obmedzené, pretože dlhodobé podávanie prípravkov tejto skupiny vedie k riziku nežiaducich vedľajších účinkov. Statíny tradične predpisujú pacientom s hypercholesterolémiou ( Stroes et al., 2015 ; Beckett et al., 2015 ).

Príznaky

Ateroskleróza je dlhodobý proces, začína už v detstve a pokračuje celý život. Pokiaľ je zásobenie orgánov kyslíkom  dostatočné, je ateroskleróza bezpríznaková. Príznaky neskôr závisia od postihnutého orgánu: srdcové tepny (bolesti na hrudníku), mozgové tepny (náhle znecitlivenie a oslabenie končatín, problémy s rečou, strata videnia, pokles ústneho kútika), tepny dolných končatín (bolesti v lýtkach pri chôdzi), obličkové tepny (vysoký krvný tlak, zlyhanie obličiek).

Komplikácie

Ateroskleróza môže spôsobiť vážne zdravotné komplikácie → koronárnu chorobu srdca, mozgovú príhodu, renálne zlyhanie, ischémiu dolných končatín.

Rizikové faktory

Zo strany režimových návykov je rizikom pre vznik aterosklerózy hlavne nedostatok pohybu, nevyvážená strava s prevahou tukov, fajčenie, diabetes a alkohol. Ateroskleróza sa môže prejaviť ako symptóm jestvujúcich civilizačných ochorení → obezita, diabates, porucha metabolizmu lipidov a pod.

Diagnostika

Definitívne možno aterosklerózu potvrdiť angiografickým vyšetrením. Zákernosť aterosklerózy spočíva v tom, že sa o nej dozvieme, až keď prepukne komplikácia v podobe nedokrvenia cieľových orgánov. Takže laická diagnostika pre definitívne potvrdenie aterosklerózy nie je jednoduchá. A to napriek tomu, že indikácii je poruke niekoľko a všetky sú významné, avšak nie špecifiké → vysoký tlak, ABU index, zvýšená  hladina. zápalu → proteín CRP, interleukín 1.

Liečba

Ruka v ruke s novým poňatím patogenézy aterosklerózy sa mení aj liečebná stratégia klasickej aj alternatívnej bylinnej  medicíny. Okrem zníženia plazmatickej hladiny LDL-cholesterolu sa zameriavame na  zníženie oxidačného stresu v endoteli, zoslabenie prozápalovej aktivácie endotelu, inhibície apoptózy endotelových buniek, protizápalovej aktivity, aktivácie polarizácie makrofágov M2, zníženie tvorby penových buniek a inhibíciu aktivácie a agregácie krvných doštičiek.

Potenciálne ciele molekulárneho zobrazovania pri ateroskleróze. Biele rámčeky ukazujú predpokladané ciele pre molekulárne zobrazovanie aterosklerózy. Aterogenéza zahŕňa nábor zápalových buniek z krvi, reprezentovaných monocytom v ľavom hornom rohu tohto diagramu. Monocyty sú najpočetnejšie leukocyty v aterosklerotickom plaku. Nábor závisí od expresie adhéznych molekúl na makrovaskulárnom endoteli, ako je znázornené, a na mikrocievach plaku. Keď sa aktivované makrofágy nachádzajú v arteriálnej intime, stávajú sa fagocytárne aktívnymi, čo je proces, ktorý poskytuje ďalší potenciálny cieľ pre zobrazovanie plakov. Oxidatívne modifikované epitopy spojené s lipoproteínom s nízkou hustotou (mLDL), ktoré sa akumulujú v plakoch, môžu tiež slúžiť ako ciele pre molekulárne zobrazovanie. Penové bunky môžu vykazovať zvýšenú metabolickú aktivitu,Vychytávanie 18 F-FDG. Aktivované fagocyty môžu tiež produkovať enzýmy degradujúce proteíny, ktoré môžu katabolizovať kolagén vo vláknitom uzávere plaku, oslabiť ho a urobiť ho náchylným na prasknutie, a tým aj na trombózu. Mononukleárne fagocyty umierajúce apoptózou v plakoch vykazujú na svojom povrchu zvýšené hladiny fosfatidylserínu. Sondy na apoptózu, ako je anexín V, môžu tiež vizualizovať komplikované aterómy. Samotné mikrocievy môžu exprimovať nielen adhézne molekuly leukocytov (znázornené zelenou farbou), ale aj integríny, ako je aVp3 . Experimenty s dôkazom princípu na zvieratách podporujú každý proces alebo molekulu v bielych rámčekoch ako cieľ pre molekulárne zobrazovacie činidlá.
Potenciálne ciele molekulárneho zobrazovania pri ateroskleróze. Biele rámčeky ukazujú predpokladané ciele pre molekulárne zobrazovanie aterosklerózy. Aterogenéza zahŕňa nábor zápalových buniek z krvi, reprezentovaných monocytom v ľavom hornom rohu tohto diagramu. Monocyty sú najpočetnejšie leukocyty v aterosklerotickom plaku. Nábor závisí od expresie adhéznych molekúl na makrovaskulárnom endoteli, ako je znázornené, a na mikrocievach plaku. Keď sa aktivované makrofágy nachádzajú v arteriálnej intime, stávajú sa fagocytárne aktívnymi, čo je proces, ktorý poskytuje ďalší potenciálny cieľ pre zobrazovanie plakov. Oxidatívne modifikované epitopy spojené s lipoproteínom s nízkou hustotou (mLDL), ktoré sa akumulujú v plakoch, môžu tiež slúžiť ako ciele pre molekulárne zobrazovanie. Penové bunky môžu vykazovať zvýšenú metabolickú aktivitu,Vychytávanie 18 F-FDG. Aktivované fagocyty môžu tiež produkovať enzýmy degradujúce proteíny, ktoré môžu katabolizovať kolagén vo vláknitom uzávere plaku, oslabiť ho a urobiť ho náchylným na prasknutie, a tým aj na trombózu. Mononukleárne fagocyty umierajúce apoptózou v plakoch vykazujú na svojom povrchu zvýšené hladiny fosfatidylserínu. Sondy na apoptózu, ako je anexín V, môžu tiež vizualizovať komplikované aterómy. Samotné mikrocievy môžu exprimovať nielen adhézne molekuly leukocytov (znázornené zelenou farbou), ale aj integríny, ako je aVp3 . Experimenty s dôkazom princípu na zvieratách podporujú každý proces alebo molekulu v bielych rámčekoch ako cieľ pre molekulárne zobrazovacie činidlá.
ateroskleróza, ochorenia cievneho systému, ambulancia, dom byliniek bylinky, čaje, koreniny, liečivé maste a oleje