Portálna hypertenzia - ambulancia
Normálne hodnoty tlaku vo vena portae sú 7 - 10 mmHg. Portálna hypertenzia je trvalý vzostup tlaku vo vena portae nad
15 mmHg
Etiológia sekundárnej hypertenzie
Klinické prejavy a príznaky portálnej hypertenzie
Portálna hypertenzia sa spočiatku, niekedy dlhé roky vyvíja asymptomaticky, prvé príznaky možno badať vo forme varixov v oblasti pupka, ukladania exsudátov do brušnej dutiny a vnútorného krvácania v oblasti žalúdka. Hlavne krvácanie bezprostredne ohrozuje život pacienta. Pre cirhotika je krvácanie väčším nebezpečím, pretože je ohrozený pečeňovým zlyhaním. K masívnemu krvácaniu dochádza v žilách s vysokými tlakmi → pažerák a žalúdok, ku ktorému dochádza okrem prispenia portálnej hypertenzie a hypersplenizmom s trombocytopéniou, porucha hemokoagulácie pri nedostatočnej syntetickej činnosti pečene.
Bezprostredná príčina krvácania nie je obvykle známa. Na vine môže byť spätný chod žalúdočnej šťavy, inokedy náhle zvýšenie tlaku vo varixe pri kašli, defekácii, poprípade priame poškodenie sliznice nad varixami nevhodnou stravou, sondou a podobne. Nemožno vylúčiť nepriaznivý vplyv liekov, hlavne bežných analgetík, antireumatík, antipyretík či alkoholu. Avšak peptický vred je u cirhotika častejší a môže krvácať takisto ako erozívna gastritída (pozor na abúzus acylpyrínu, analgetík či antireumatík)
Možné komplikácie portálnej hypertenzie
Diagnostika portálnej hypertenzie
Liečba portálnej hypertenzie
Prognóza prežitia pri prvom krvácaní asociovanom h portálnom hypertenziou je 50%. Prognosticky nepriaznivé je hlavne veľké krvácanie a prítomnosť známok pokročilej pečeňovej lezie → ikterus, ascites, encefalopatia. Prehepatálny blok ma lepšu prognózu, lebo pečeň nie je insuficientná a preto nedochádza po krvácaní k jej zlyhaniu.
Je známych viacero vazoaktívnych látok, ktoré rôznymi mechanizmami znižujú portálny tlak a môžu následne viesť k zníženiu prietoku krvi varixami a k zastaveniu krvácania. Ideálny liek,
ktorý by znížil tlak v portálnej oblasti bez zníženia prietoku krvi
pečèňòu a bez ďalších komplikácií, sa vak stále hľadá. Intravenózne alebo intraarteriálne aplikovaný vazopresín (pitresín, oktapresín) spôsobuje vazokonstrikciu arteriol splanchnického cievneho riečiska s následným znížením hepatoportálnej cirkulácie
o 44 % a znížením zaklineného tlaku v hepatálnych vénach o 11 %.
Tým sa znižuje aj tlakový gradient medzi portálnym a systémovým venóznym tlakom o 23 %, takže krvácanie z ezofágových
varixov sa zmení, a zastaví. Vazopresín spôsobuje aj vazokonstrikciu koronárnych tepien, má sa preto súčasne aplikovať aj nitroglycerín (Draná, 1995; Bosch a Groszmann, 1994; Paquet
a Kuhn, 1996). Vazopresín má aj antidiuretický účinok a môže
vyvolať kŕče čriev. Pri akútnom krvácaní
z ezofágových varixov sa indikuje podať predovšetkým vazokonstrikčne pôsobiaci glypresín (Remestyp) v kombinácii s vazodilatátorom nitroglycerínom. Táto kombinácia vedie k väčšiemu poklesu portálneho tlaku pri redukcii nebezpečných vedľajších účinkov vazopresínu, predovetkým na koronárnu cirkuláciu. Účinnos
tejto liečby sa udáva 45 - 87 %, počet recidív krvácania po preručení liečby je o niečo nižší ako pri balónikovej sonde. Glypresín
pôsobí na vazokonstrikciu splanchnických arteriol prolongovane,
znižuje portálny tlak a prietok portálnej krvi približne na polovicu pôvodnej hodnoty, čo väčšinou stačí na zastavenie krvácania
z ezofágových varixov.
K účinným liekom patrí aj somatostatín, alebo jeho analóg
oktreotid, ktorý znižuje prietok portálnou oblasťou, nemá vedľajšie účinky kardiálne, ale môž vyvolať hyperglykémiu inhibíciou
pankreatickej sekrécie inzulínu a glukagónu.