Post kovidový syndróm             

čo je nové?    ambulancia   post kovidový syndróm-poškodenie pankreasu

Post kovidový syndróm  poškodenie pankreasu

Stručne

Vírus sars-Cov2 má schopnosť poškodiť mnoho orgánových systémov. Poškodenie, ktoré bolo preukázané v rôznych tkanivách, sa pripisuje skôr imunitne sprostredkovanej reakcii a zápalu, než priamej infekcii buniek vírusom. Okrem toho je orgánové postihnutie pri postkovidovom syndróme asociované s úrovňou expresie enzýmu konvertujúceho angiotenzín →ACE 2.

Patogenéza postihnutia pankreasu pri postkovidovom syndróme.

Ako sme uviedli vyššie, postihnutie pankreasu pri postkovodovom syndróme je spájané s perzistenciou vírusu Sars COV2, zápalom a expresiou enzýmu konvertujúceho angiotenzín. Spike proteín nacháídzajúci sa na obale vírusu sa skladá z dvoch podjednotiek, S1 a S2, ktoré sú potrebné na vstup vírusu do buniek. Podjednotka S1 sa viaže na receptor angiotenzín konvertujúceho enzýmu-2 (ACE2), zatiaľ čo S2 je štiepený transmembránovou serínovou proteázou-2 →TMPRSS2, čím sa uľahčuje vírusová fúzia s bunkovou membránou. Silná glykozylácia spike proteínu ho chráni pred imunitným systémom.  Vírusová záťaž je najvyššia v tkanivách exprimujúcich ACE2 aj TMPRSS2, ako je epitel tracheobronchiálneho stromu, pneumocyty typu 2 (bunky AT2), endotelové bunky, kardiomyocyty, epitelové bunky tenkého čreva a hrubého čreva a beta bunky pankreasu. Toto rozdelenie citlivosti buniek čiastočne vysvetľuje  symptómy postkovidého syndrómu. 

Infikcia pankreasu môže pri postkovidovom syndróme vyvolať kontrolovanú a nevyznamnú zápalovú odpoveď zahŕňajúcu chemokínový ligand 10 (CXCL10) a zvýšenú hladinu interferónu-gama (IFN Ɣ ). Napadunuté beta bunky pankreasu môžu znížiť produkciu inzulínu a spôsobiť diabetes

Diagnostika