bylinky, čaje, koreniny, liečivé maste a oleje Vaskulitída, zápal ciev, ambulancia dom byliniek

čo je nové?    ambulancia    ochorenia ciev a žíl   vaskulitída

Vaskulitída  ambulancia 

Stručne

Vaskulitída je zápal steny krvnej cievy. Krvné cievy sú tepny, žily a kapiláry v tele. Vaskulitída môže postihnúť krvnú cievu akejkoľvek veľkosti. Tento zápal môže mať za následok zúženie alebo zablokovanie cievy; oslabenie cievnej steny, čo by mohlo viesť k aneuryzme a/alebo ku krvácaniu. Keď dôjde k zúženiu alebo uzáveru cievy, orgán zásobovaný touto krvnou cievou trpí ischémiou (nedostatkom kyslíka), ktorá môže spôsobiť poškodenie so stratou funkcie orgánu alebo dokonca smrť pacienta, ak je postihnutý kritický orgán.

Existuje mnoho typov vaskulitídy. Zahŕňajú skupinu zriedkavých a komplexných chorôb. Sú klasifikované ako primárne, ak nie je známa žiadna príčina, a klasifikované ako sekundárne, keď je možné príčinu identifikovať. Príklady sekundárnej vaskulitídy sú tie, ktoré sú spôsobené infekciami, toxicitou liekov (reakcia na liek), rakovinou a inými chorobami, ako je lupus a reumatoidná artritída. Príklady primárnej vaskulitídy zahŕňajú Wegenerovu granulomatózu, Churg-Straussov syndróm, polyarteritis nodosa, Takayasuovu arteritídu a artritídu obrovských buniek.

Patogenéza vaskulitídy

Infekčné vaskulitídy sa môžu vyskytnúť v susedstve infekčných ložísk. Napríklad:

  1. Obliterujúca endarteritída (endarteritis obliterans) - nešpecifická zápalová reakcia artérií a arteriol na rôzne stimuly → peptický vred, chronický absces [lúmen cievy uzatvorený koncentrickou proliferáciou buniek spojiva intimy, žiaden alebo mierny zápalový infiltrát

  2. 2. Ne-syfilitická infekčná arteritída - vyvolaná baktériami, hubami, parazitmi, vírusmi [zápalový infiltrát v stene cievy, v lumene môže byť trombus

  3. 3. Syfilitická arteritída - vo všetkých štádiách syfilisu, najviac v treťom štádiu → najmä vzostupná časť a oblúk aorty[endareritída, perivaskulárna akumulácia plazmatických buniek, zhrubnutie intimy] → komplikácie: aneuryzma, insuficiencia aortálnej chlopne, stenóza odstupu koronárnych artérií, syfilitická arteritída mozgových artérií (Heubnerova arteritída) - v 3. štádiu

Neinfekčné vaskulitídy môžu byť súčasťou imunopatologických ochorení. Podľa lokalizácie zápalu  delíme neinfekčné vaskulitídy na:

Postihnutie veľkých ciev  → Obrovskobunková (temporálna) arteritída → Takayasuova arteritída (bezpulzová choroba)

Postihnutie stredne veľkých ciev → Nodózna polyarteritída → Kawasakiho choroba

Postihnutie malých ciev → Mikroskopická polyarteritída (leukocytoklastická vaskulitída) → Wegenerova granulomatóza → Buergerova (Bürgerova) choroba (trombangiitis obliterans)

Príznaky

Ochorenia na vaskulitídu sprevádzajú nešpefické príznaky → dlhodobý pocit únavy, mierne zvýšená telesná teplota, časté potenia aj pri nenáročných výkonoch a nočné potenie, bolesť hlavy, chronický zápal v oblasti dýchacieho a tráviaceho traktu.

Pri progrese ochorenia sa môžu pridať aj špecifické príznaky pre konkrétny typ vaskulitídy. Napríklad bolesti alebo čiastočná strata funkčnosti orgánov, ktoré sú postihnuté nedokrvením - brucho, hlava, dolné a horné končatiny, porucha filtrácie obličiek

Komplikácie

Komplikácie  z vaskulitídy sú orgánové poškodenie, vznik krvných zrazenín a rozšírení ciev a zúžení ciev.

Rizikové faktory

Medzi hlavné rizikové faktory vzniku vaskulitídy patrí silný lokálny zápal, infekčný agens, rodinná anamnéza, autoimúnne poruchy

Diagnostika

Zistenie prítomnosti infekcie a užívania liekov, krvné testy a vyšetrenie moču, zobrazovacie vyšetrenie (CT/MRI/RTG/ultrazvukové vyšetrenie), biopsia, angiografia postihnutých ciev a pátranie po základnom ochorení.

Pri neinfekčných vaskulitídach môžeme nájsť v sére charakteristické protilátky → ANCA (anti-neutrophil cytoplasmic Ab) protilátky: - Cytoplazmové ANCA - proti proteináze 3 - Wegenerova granulomatóza - Perinukleárne ANCA - proti myeloperoxidáze - Polyarteritis nodosa - AECA (anti-endothelial cell Ab) protilátky: - SLE, Kawasakiho choroba, Buergerova choroba

Liečba

Medikametózna, liečba základného ochorenia, katetrizačná a chirurgická (zameraná na liečbu komplikácií).

Potenciálne ciele molekulárneho zobrazovania pri ateroskleróze. Biele rámčeky ukazujú predpokladané ciele pre molekulárne zobrazovanie aterosklerózy. Aterogenéza zahŕňa nábor zápalových buniek z krvi, reprezentovaných monocytom v ľavom hornom rohu tohto diagramu. Monocyty sú najpočetnejšie leukocyty v aterosklerotickom plaku. Nábor závisí od expresie adhéznych molekúl na makrovaskulárnom endoteli, ako je znázornené, a na mikrocievach plaku. Keď sa aktivované makrofágy nachádzajú v arteriálnej intime, stávajú sa fagocytárne aktívnymi, čo je proces, ktorý poskytuje ďalší potenciálny cieľ pre zobrazovanie plakov. Oxidatívne modifikované epitopy spojené s lipoproteínom s nízkou hustotou (mLDL), ktoré sa akumulujú v plakoch, môžu tiež slúžiť ako ciele pre molekulárne zobrazovanie. Penové bunky môžu vykazovať zvýšenú metabolickú aktivitu,Vychytávanie 18 F-FDG. Aktivované fagocyty môžu tiež produkovať enzýmy degradujúce proteíny, ktoré môžu katabolizovať kolagén vo vláknitom uzávere plaku, oslabiť ho a urobiť ho náchylným na prasknutie, a tým aj na trombózu. Mononukleárne fagocyty umierajúce apoptózou v plakoch vykazujú na svojom povrchu zvýšené hladiny fosfatidylserínu. Sondy na apoptózu, ako je anexín V, môžu tiež vizualizovať komplikované aterómy. Samotné mikrocievy môžu exprimovať nielen adhézne molekuly leukocytov (znázornené zelenou farbou), ale aj integríny, ako je aVp3 . Experimenty s dôkazom princípu na zvieratách podporujú každý proces alebo molekulu v bielych rámčekoch ako cieľ pre molekulárne zobrazovacie činidlá.
Potenciálne ciele molekulárneho zobrazovania pri ateroskleróze. Biele rámčeky ukazujú predpokladané ciele pre molekulárne zobrazovanie aterosklerózy. Aterogenéza zahŕňa nábor zápalových buniek z krvi, reprezentovaných monocytom v ľavom hornom rohu tohto diagramu. Monocyty sú najpočetnejšie leukocyty v aterosklerotickom plaku. Nábor závisí od expresie adhéznych molekúl na makrovaskulárnom endoteli, ako je znázornené, a na mikrocievach plaku. Keď sa aktivované makrofágy nachádzajú v arteriálnej intime, stávajú sa fagocytárne aktívnymi, čo je proces, ktorý poskytuje ďalší potenciálny cieľ pre zobrazovanie plakov. Oxidatívne modifikované epitopy spojené s lipoproteínom s nízkou hustotou (mLDL), ktoré sa akumulujú v plakoch, môžu tiež slúžiť ako ciele pre molekulárne zobrazovanie. Penové bunky môžu vykazovať zvýšenú metabolickú aktivitu,Vychytávanie 18 F-FDG. Aktivované fagocyty môžu tiež produkovať enzýmy degradujúce proteíny, ktoré môžu katabolizovať kolagén vo vláknitom uzávere plaku, oslabiť ho a urobiť ho náchylným na prasknutie, a tým aj na trombózu. Mononukleárne fagocyty umierajúce apoptózou v plakoch vykazujú na svojom povrchu zvýšené hladiny fosfatidylserínu. Sondy na apoptózu, ako je anexín V, môžu tiež vizualizovať komplikované aterómy. Samotné mikrocievy môžu exprimovať nielen adhézne molekuly leukocytov (znázornené zelenou farbou), ale aj integríny, ako je aVp3 . Experimenty s dôkazom princípu na zvieratách podporujú každý proces alebo molekulu v bielych rámčekoch ako cieľ pre molekulárne zobrazovacie činidlá.
Vaskulitída, zápal ciev, ambulancia dom byliniek bylinky, čaje, koreniny, liečivé maste a oleje